Accueil Economie - Business Un lecteur hautement qualifié m’envoie un e-mail sur l’hétérogénéité

Un lecteur hautement qualifié m’envoie un e-mail sur l’hétérogénéité

Je n’irai pas plus loin, tout le reste vient du lecteur:

«Quelques réflexions sur votre post hétérogénéité. Je suis d’accord que cela est encore incroyablement sous-discuté dans «le discours» et les gens saisissent les arguments politiques mais ignorent les aspects médicaux / bio car l’ignorance de ceux-ci est plus élevée.

Personne ne connaît la réponse en ce moment, évidemment, mais je voulais mettre en avant deux hypothèses qui restent sous-estimées:

1) Variation génétique

Cela signifie une variation dans la génétique des personnes (pas le virus). Nous savons déjà que (a) une mutation dans des gènes uniques peut entraîner une sensibilité extrême à d’autres infections, par exemple Epstein-Barr (généralement inoffensif mais parfois sévère), la tuberculose; (b) une mutation dans de nombreux gènes peut entraîner une variabilité de la maladie – le diabète (lien OMS), les maladies cardiaques en sont deux exemples, c’est pourquoi lorsque vous allez chez le médecin, on vous demande si vous avez des antécédents familiaux.

Il est peu probable que COVID soit de type (a), mais il est fort probable que COVID soit de type (b). En d’autres termes, je m’attends à ce qu’il y ait un certain ensemble de gènes qui (si vous avez les «mauvaises» variantes) vous prédisposent à avoir un cas grave de COVID, un autre ensemble de gènes qui (si vous avez le «mauvais» vous prédisposent à avoir un cas bénin, et si vous avez la chance d’avoir les bonnes variantes de ceux-ci, vous obtiendrez très probablement un cas bénin ou asymptomatique.

Il y a eu un bon travail préliminaire à ce sujet qui a également été sous-discuté:

Vous remarquerez que la majorité des médecins / infirmières décédés de COVID au Royaume-Uni étaient sud-asiatiques. C’est assez frappant. https://www.nytimes.com/2020/04/08/world/europe/coronavirus-doctors-immigrants.html – L’excellent article de Goldacre et al l’a également trouvé à plus grande échelle (https://www.medrxiv.org /content/10.1101/2020.05.06.20092999v1). D’un point de vue probabiliste, cela seul devrait faire suspecter une composante génétique.

Il existe de nombreuses autres preuves anecdotiques suggérant que cette hypothèse est également probable (par exemple, des familles entières souffrant toutes de cas graves de la maladie suggérant une composante génétique), heureux d’élaborer davantage mais vous avez l’idée.

Pourquoi ne connaissons-nous pas encore la réponse? Malheureusement, nous n’avons pas encore une bonne réponse faute de données suffisantes, c’est-à-dire que vous avez besoin d’un ensemble de données qui présente les résultats cliniques des patients + des génomes séquencés, pour un nombre important de patients; avec cet ensemble de données, vous pouvez ensuite corréler les présences des gènes {a, b, c} avec les résultats de la maladie grave et tirer quelques conclusions provisoires. Celles-ci sont connues sous le nom d’études GWAS (étude d’association à l’échelle du génome) comme vous le savez probablement.

L’ensemble de données doit être global pour être représentatif. Aucun ensemble de données de ce type n’existe en raison du problème de partage des données sur les soins de santé.

2) Souche

Il est maintenant généralement admis qu’il existe deux «souches» de COVID, que la seconde est apparue fin janvier et contient une variante de protéine de pointe qui n’était pas présente dans la souche ancestrale d’origine, et que cette nouvelle souche («D614G») représente maintenant ~ 97% des nouveaux isolats. Le journal du laboratoire Sabeti (Harvard) d’il y a quelques jours est un bon résumé des preuves. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.04.187757v1 – notez que dans les cultures cellulaires, elle est 3-9x plus infectieuse que la souche ancestrale. Il est peu probable qu’il y ait une grande différence chez les humains pour diverses raisons, mais toujours frappant / intéressant.

Presque personne n’en parlait depuis des mois, et ce n’est que récemment qu’il y a eu une couverture générale de cela. Vous l’avez déjà couvert, donc je ne m’y attarderai pas.

Cela pourrait-il donc expliquer l’Asie / les hétérogénéités? Nous ne connaissons pas la réponse, et il est en effet extrêmement difficile de trouver la réponse (car comme vous le constatez, chaque pays a des politiques différentes, le hasard joue un rôle, il y a tout simplement trop de facteurs dans l’ensemble).

Je noterai cependant que la distribution de chaque souche par géographie est très facile à rechercher, et les résultats sont au moins suggestifs:

Visitez Nextstrain (projet de Trevor Bedford) Sélectionnez le locus variant le plus significatif sur la protéine de pointe (614) Cela vous donne une carte globale de l’équilibre entre la variante la plus infectieuse (G) et la moins infectieuse (D) https: // nextstrain .org / ncov / global? c = gt-S_614 La souche « G » a grandi et a dominé les cas mondiaux partout, suggérant qu’elle est vraiment plus infectieuse alors que le reste du monde est dominé par la souche la plus infectieuse:

image.png

– Comparez l’Europe occidentale, dominée par la souche «jaune» (plus infectieuse):

image.png

Vous pouvez faire une analyse similaire de la côte ouest / côte est en février / mars sur Nextstrain et vous y trouverez un scénario similaire (NYC avait la variante G, Seattle / SF avait le D).

Encore une fois, le but de cet e-mail n’est pas que je (ou quiconque!) Connaisse les réponses à ce stade, mais je pense que les deux hypothèses ci-dessus ne sont pas suffisamment discutées, en grande partie parce que personne ne se sent qualifié pour en raisonner. Donc, tout le monde parle plutôt de port de masque ou de verrouillage. La parabole de l’effet de réverbère me vient à l’esprit. »

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